ルース・イツハキ博士は、アルツハイマー病の原因となりうるウイルスに関する自身の研究の道のりを振り返る。
イツハキ博士は、認知症におけるウイルスの役割の可能性は、ウイルス学とアルツハイマー病という二つの異なる分野にまたがるため評価が難しいと説明する。
イツハキ博士は、感染症が脳内で潜伏しているHSV1（口唇ヘルペスのウイルス）を再活性化させる可能性があり、ワクチンによってその結果としてアルツハイマー病を発症するリスクが低下しうると考えている。
博士のチームによる最新の研究結果は、頭部への衝撃による脳損傷によってもHSV1の再活性化が起こりうることを示唆しており、そのためこのウイルスは、多様な種類の損傷に対する脳の反応において極めて重要な役割を果たしている可能性がある。
本記事は「Insights: 未知の脳」シリーズの一部です。アルツハイマー病の原因については、数多くの競合する学説が存在します。ここでルース・イツハキは、より論争的な研究分野の一つに捧げてきたキャリアを振り返ります。
七、八歳の頃、私は科学者になりたいと主張したそうです。両親が何年も後にそう教えてくれました。当時の私はその言葉の意味もほとんど分かっていなかったはずですが。おそらく私の頭の中では、それは世界中がすぐに認め、称賛するような画期的な発見をすることと結びついていたのでしょう。その後まもなく、私は夢中になって『マダム・キュリー』、エーヴ・キュリーが母マリーについて書いた著書で、19世紀後半から20世紀初頭にかけて女性が直面した貧困や数々の困難を乗り越え、ノーベル賞受賞者となった経緯を描いています。マリー・キュリーは私にとって将来の道しるべとなり、両親の支えと自己犠牲のおかげで、私は最終的に科学者になることができました。
それから何年も後、私はキュリーと同じように、一見克服しがたい困難に直面することになりましたが、状況はまったく異なるものでした。26歳で博士号を取得して以来、私は独立した研究者として活動してきました。その後、ケンブリッジ大学の学部で行った研究は、クロマチン（DNAとタンパク質の複合体）に関するもので、順調に進みました。その後、八年が経ったとき、夫と私はマンチェスターへ移りましたが、そこでは私が12年間勤めた研究所の所長が私の契約を打ち切ることを決め、私は職も研究室も失うことになりました。
その後の数十年間、アルツハイマー病の原因となりうるものとしてのウイルスに関する私の研究は強い反発を受け、助成金申請もほぼすべて却下されました。この反発は25年にわたって続き、ごく最近になってようやく和らいできました。その理由は、積み重なる証拠。
私と小規模な研究グループは、新しいアプローチに関心を持つ、より柔軟な考えの慈善団体や企業からのいくつかの小規模な助成金によってのみ存続することができました。かつては、学会で講演するために提供されたアメリカ行きのビジネスクラスの航空券をエコノミークラスに交換し、その差額の数千ドルを代わりに研究室の費用に充てたこともありました。
しかし、長年の苦闘を経て、この研究分野についにようやく希望が見えてきました。アルツハイマー病を対象とした抗ウイルス薬による臨床試験（史上初のもの）が、現在コロンビア大学で進行中です。この研究は、私のチームがこれまで取り組んできた長年の成果の上に築かれています。一方、私たちの最新の研究は、感染症がアルツハイマー病のリスクを高める仕組みを探るものです。
認知症が身近になったとき
キャリアや学術上の困難は、家族という支えのネットワークがあれば、いつでも乗り越えられるものです。私は常にその点で恵まれていました。この長い年月の多くの間、夫のシャウル・イツハキは、核酸生化学を研究していた引退した研究者でしたが、私の苦労を支え続け、より安全で一般的、論争の少ない研究テーマに変えるよう一度も勧めることはありませんでした。彼は私の成功をいつも心から喜んでくれ、私が「ベイト記念フェローシップ」（医学研究部門）を授与された日、そして後にニューナム・カレッジ・フェローシップを授与された日々、ケンブリッジで過ごした年月の祝いの日々を、私はいつまでも忘れません。
残念ながら、夫は2022年4月に亡くなりました。約十年にわたり血管性認知症（アルツハイマー病とは別の疾患ですが、症状は多く似ています）を患い、その後は大腿骨骨折によって身体が不自由になりました。記憶の衰えを次第に自覚するようになった最後の四年ほどは、とりわけ耐えがたいものでした。この文脈ではよく「ブレインフォグ」という言葉が使われますが、私には、思い出そうともがいているものを、ぼんやりとしか見たり捉えたりできない霧のようなものに思えました。捉えどころのない思考をつかみ、保持し、そして言葉にすることができないことに対して彼が感じた苛立ち、あるいは絶望は、痛ましいものでした。
私はよく彼を、気候、移民、歴史、高齢化などのテーマの講演に連れて行きました。心を穏やかに保ってほしいという願いからでした。彼は多くの内容を理解しているようでしたが、その後は話し合うことがまったくできませんでした。記憶と会話力が容赦なく衰えていたのです。二人の間のあらゆる形のコミュニケーションは、次第に不可能になっていきました。かつては、彼と私が互いに考えや希望を分かち合っていたというのに。共通の関心をあれほど多く持っていたからこそ、それは特に悲しく、不安をかきたてるものとなりました。やがて私は彼を「失った」と悟る時が来ました。それは死別でした。身体の死ではなく、人としての彼、心の喪失でした。彼は生きてはいても、本当の意味では生きていなかったのです。
認知症によくあるもう一つの特徴である、急激な気分の変化も、この数年間の彼に現れました。彼はもともと概して穏やかで礼儀正しい人でした。しかし時折、病気が彼本来の性格を覆い尽くすと、はっきりとした理由もなく激しく怒ることがありました。問題の一つは、彼の場所の感覚が衰え、夕方になると、私たちがこれから出発して2013年に離れたマンチェスターの「家」へ帰るのだと、しばしば確信してしまったことでした。彼は、そこへ行く電車に乗るためにいつ出発しなければならないのかを、何度も不安げに尋ねました。歴史的な出来事を扱ったものなど、本来なら彼が特に興味を持つはずのテレビ番組でさえ、その中に自分を見失ってしまうため、事前に確認しておく必要がありました。例えば戦争の恐怖を描いた番組を見た後には、彼は自分が実際にその恐ろしい世界の中で生きていると思い込んでいました。
もちろん、私の家族と同じような経験をしている家族は非常に多くいます。そして、これからもさらに増えていくでしょう。その事実こそが、それに伴うさまざまな困難にもかかわらず、私が研究を続けてきた主な動機の一つとなってきました。
初期の困難
過去五年間に、アルツハイマー病におけるウイルスの役割という考えを支持する研究は、大幅に増加しました。それにもかかわらず、この考えには依然として多くの反対があり、この分野の多くの人々は依然としてこれを無視しています。
なぜこれほどの反発があるのかとよく尋ねられます。好意的に解釈すれば、認知症におけるウイルスの役割の可能性は、ウイルス学とアルツハイマー病という全く異なる二つの分野にまたがるため、他の人々が評価しにくいということです。また、多くの人は、人が感染していても影響を受けていない（無症状、つまりウイルスが症状を引き起こすことなく脳内に存在する状態）という概念を理解できないため、データを退けてしまいます。いずれにしても、私は常に、アルツハイマー病には多くの要因が関わっていると強調してきました。ウイルスの役割はその一つにすぎません。
この特定の分野への私の関心は、あまり有望とはいえないきっかけで始まりました。1978年、前述の研究所長が私の雇用契約を終了させたのです。彼が理由として挙げたのは、私のクロマチンに関する研究、および発がん物質がクロマチンに与える影響に関する研究が「かなり個人主義的」だというものでした。私はこれを、きわめて的外れな批判だと考えました。私は一般に革新的な研究者として認められており、革新こそが優れた研究の鍵であることは間違いないからです。助成機関はグラスゴーでのポストを提示しましたが、それは夫と子どもたちをマンチェスターに残すことを意味していました。
幸いなことに、私はすぐに医学ウイルス学者の友人リチャード・サットンの研究室に居場所を得ることができました。サットンは風変わりで先駆的な人物でした。粘り強く、そして抜け目がなく、どこか愛嬌のある人でした。アルツハイマー病へのウイルス関与の可能性を最初に私に示唆したのは、サットンでした。
口唇ヘルペスのウイルスである単純ヘルペスウイルス1型（HSV1）がアルツハイマー病に関与しているという論拠は、米国の神経病理学者メルビン・ボールにより1984年に最初に提唱されました。しかし彼は、この考えを実際的な方法で追求することはありませんでした。サットンと私は、人間の脳内でHSV1のDNAを探す、おそらく初めての説得力のある実験を行いました。私たちは、免疫抑制状態の患者では、免疫系がウイルスを抑え込めないためウイルスが増殖しうるので、その脳でHSV1が検出されうると予測していました。実際にそれを発見し、私たちは研究結果を1986年に発表しました。
中心的な概念
HSV1は主に口から口への接触によって感染し、口唇ヘルペス（口唇の水疱）を引き起こします。世界では、推定37億人、すなわち50歳未満の人口の67%がHSV1に感染しています。ほとんどの感染は無症状です。
長年にわたり、アルツハイマー病におけるHSV1の重要な役割を裏付けるデータを集めた結果、私は一つの中心的な概念を提唱するに至りました。すなわち、HSV1はアルツハイマー病の主要な原因の一つであり、多くの人において、このウイルスはおそらく中年期に脳へ移動し、そこで潜伏（休眠）状態のまま存在し続けますが、ストレス、頭部外傷、免疫抑制、感染症のエピソードによって頻繁に活性化されるというものです。こうした「再活性化」は、長年にわたり、活発なHSV1感染と炎症（およびそれに伴う脳の損傷）を引き起こします。蓄積された損傷は、最終的に疾患の発症につながるのです。
HSV1の役割の可能性は、特に三つの主な理由から提案されました。まれではあるが極めて重篤な急性疾患である単純ヘルペス脳炎（HSE、HSV1によって引き起こされる）の際に、ウイルスが脳に与える損傷の部位は、まさにアルツハイマー病患者の脳で見られる主要な損傷部位と一致しています。
HSV1の関与を示唆するその他の理由は、非常に一般的であり、少なくとも80%の人口に影響を与えていること（それ以前の数十年では、おそらく90%であったこと）、そして体内で何年にもわたり休眠状態を保つ能力があることです。
これらの特徴は、アルツハイマー病の二つの主な特徴に合致します。すなわち、非常に一般的であること、そしてほとんどの場合、発症は高齢になるまで待つことです。他の特定の感染性病原体も、おそらく単独または組み合わせで関与している可能性がありますが、これまでのところ、それらはHSV1ほど十分に研究されていません。
実験室での研究
私は、マンチェスター大学理工学研究所の一学部で、研究のより長期的な見通しを提示されました。学部長のジョン・クロンリー・ディロンは、伝説的な存在感を持つ人物であり、享楽家で芸術愛好家であり、斬新なアイデアと奔放な熱意にあふれていました。彼は私が研究グループを立ち上げるよう後押ししてくれ（規模はごく小さなものでしたが）、やがて私たちはHSV1とアルツハイマー病に関する研究を始めました。
人がHSV1に感染すると、このウイルスは末梢神経系（PNS：脳と脊髄を含まない神経系の部分）内に生涯にわたって潜伏状態で存在することが知られていました。ストレスなどの出来事によって活性化されるまで、休眠状態にあります。1989年、私たちはポリメラーゼ連鎖反応（PCR）という手法を用いて、脳内のHSV1を探すことにしました。私たちはPCRを用い、アルツハイマー病患者の剖検試料から抽出したDNAを検査しました。
これは、当時まだ新しい技術であったPCRをこの目的に用いた初めての例でした。PCRの原理は、標的DNA中の特定の配列を化学的に増幅して検出することにあり、そのため脳内のHSV1のDNAを探した過去の数件の研究で用いられた方法よりも、はるかに高感度になります。しかし、この方法は汚染を受けやすく、誤ったデータを生み出す可能性がありました。そのため、私の不運な博士課程の学生ゴードン・ジェイミソンは、この手法を満足のいく形で機能させようと、何か月もの苛立たしい時間を費やすことになりました。そのため、私たちがついに検出できたときは大喜びしました。1991年、脳内におけるそのウイルスのDNAを、疑いの余地なく確認したのです。
これは、人間の脳で検出された最初の微生物でした（病気のない対照群において）。しかし、ウイルスが高い割合の脳に存在する理由については、当惑しました。対照群の脳試料（アルツハイマー病と診断されていない人々の脳）も、同病で死亡した患者の脳も含めてです。この有病率のほぼ同等性は、この分野の一部が主張しているように、アルツハイマー病におけるHSV1の役割を損なうものではありません。実際、対照群の脳の多くはHSV1に感染していたものの、無症状でした。
つまり、人は感染していても無症状でありうるのであり、感染だけでは病気を引き起こすのに十分ではないことを示しています。非常に関連性の高い例が口唇ヘルペスです。HSV1に感染した人のうち、その一部（20〜40%）だけが発症します。残りの60〜80%は無症状です。明らかに、ウイルスによって引き起こされる損傷の程度を決定する別の要因が存在します。
その他の裏付けとなる要因
それは、1997年に私たちが特定したことであり、私たちが発見したのは、ウイルスが、特定の遺伝的因子を持つ人々の脳内にある場合、アルツハイマー病の高いリスクをもたらすということでした。私たちはこの発見に非常に興奮すると同時に、この分野の一部からの否定的な反応を懸念しました。これは、以前に高齢者の脳でHSV1のDNAを発見したときにも起きたことでした。
そのため、私が口唇ヘルペスの患者（少量の血液検体を通じて）を調べることを提案し、その患者が持つ特定の遺伝的因子の型を調べたところ、アルツハイマー病と同じ型であることが分かったとき、私たちはさらに興奮しました。言い換えれば、同じ型の遺伝的因子は、中枢神経系だけでなく末梢神経系においても損傷のリスクをもたらしていたのです。
当然ながら、脳の中でそれが何をしているのか、もし何かしているとすれば、という疑問が生じました。ただ単に乗客のようにそこに存在し、ほとんど何もしていないのか、それとも損傷を引き起こしているのか。
私たちはこの点を検証するため、脳脊髄液（脳を取り巻く液体）を調べ、このウイルスに対する抗体の有無を確認しました。ほとんどの脳脊髄液試料で、こうした抗体を検出しました。これも一貫して、アルツハイマー病患者と年齢をそろえた対照群の双方で見られました。これにより、このウイルスが単なる受動的な同行者ではないことが明らかになりました。
次に私たちは、HSV1感染の影響とアルツハイマー病との間に直接的な関連があるかどうかを調べることにしました。新大陸を探検する探検家のように、非常に慎重に、私たちはヒト脳細胞にHSV1を感染させ、その後、アルツハイマー病患者の脳に見られる特定の異常タンパク質に対する抗体で細胞を染色しました――アミロイドとタウ。
驚きと喜びとともに、私たちは両タイプのタンパク質の蓄積を確認しました。さらに、感染させたマウスの脳にもアミロイドの沈着を確認しました。しかし、研究結果を発表することは、シーシュポスの苦行のような作業でした。また、学術誌の査読者のコメントもしばしば信じがたいものでした。
その後、非常に複雑な手法（in-situ PCR）を用いたところ、脳の組織切片において、ウイルスDNAの大部分がアミロイド斑の中に非常に特異的に存在することが明らかになりました。これは、アミロイドがウイルスを閉じ込め、それによって不活性化させる働きをしている可能性を示唆しました。これらの研究はすべて、アルツハイマー病におけるHSV1の主要な役割を強く支持するものであり、その後、多くの研究は他の研究室によって拡張されてきました。
私たちはまた、抗ヘルペス治療が、試験していた細胞培養における損傷の程度を大幅に減少させたため、保護効果を持つことを発見しました。これは、このウイルスがこの疾患において役割を果たすことをさらに裏付けるものであり、潜在的な治療法を示唆するものでもありました。
異端者として避けられた
しかし、アルツハイマー病の発症におけるウイルスの役割は、依然として多くの研究者によって異端とみなされていたため、私たちの論文は次々と学術誌に却下され続けました。
研究者にとって、トップ学術誌に研究を掲載することは、大学にとっての評価（大学ランキング、研究の質とされるもの、業績管理に関連する）に基づき、職を維持しキャリアを進めるうえで、しばしば中心的な要素となります。
同様に、この25年間に私たちの助成金申請もほぼすべて却下されました。これはさらに深刻な問題でした。助成金がなければ、私の研究室のスタッフに給与を支払うことも、資材を購入することもできなかったからです。私は、3人の博士研究員、ウアン＝ルー・リン、カーティス・ドブソン、そして特にマシュー・ボズニアックに恵まれました。彼らは非常に献身的で、繰り返される短期契約（時には12か月未満のこともありました）のもとでも、なお研究を続けることを厭いませんでした。
そのため、私の時間の大半は、研究提案書の作成や申請書類の記入に費やされ、そこに学術誌への論文の執筆と投稿が挟まり、却下されれば別の雑誌に挑戦するという繰り返しでした。査読者からは、意味のある科学的批判を伴わない嘲笑や敵意に満ちた批判に直面しなければなりませんでした。典型的な例は、「この助成金申請は、本質的に信念の問題に関わるものである。アルツハイマー病においてウイルスは重要か。私の見解では、そうではない。」というものでした。
一つ一つの却下が、世界の終わりのように感じられました。助成機関からの封筒やメールを開け、「お知らせできることを嬉しく思います……」という言葉を探して文面に目を走らせるのは、心臓が止まるような瞬間でした。しかし、あまりにも多くの場合、目にしたのは「残念ながらお知らせします」という言葉でした。私は絶望の涙を流しながら隠れて泣き、頭の一部では、この研究は本当に無意味なのか、そしてこの着想は単なる突飛な空想にすぎないのかと、疑問を抱いていました。
学会では、分野の著名な人々から避けられることがしばしばありました。ポスター発表もまた同様でした（ポスターは、口頭発表の代わりとしての、いわば貧者の手段であり、私にはめったに与えられなかった特権でした）。それでも、励まされたことに、若い世代の人々はこの研究に関心を持ち、興奮してくれることに気づきました。
その後、私は同僚のヤヌシュ・クリコウスキの寛大さの恩恵を受けました。クリコウスキは、昼夜が逆転した生活を送るもう一人の風変わりな人物で、夜に働き、昼間は眠るか、同僚に挑発的な言葉を投げかけて楽しんでいました。彼は、視覚研究というまったく異なる分野で働いていたにもかかわらず、私たちの研究に本当に関心を寄せてくれました。
もちろん、他の多くの人々も助成金申請の却下を経験してきたことは承知していますし、キャリアの初期にいる人々にとって、それがどれほど胸の痛むことかも理解しています。なぜなら、それはたいてい、科学者になるという希望と夢のすべてが終わることを意味するからです。また、これほど夢中になれる研究、すなわち絶え間なく、全く魅力的な謎と挑戦に打ち込めたこと、そして愛情深い家族に恵まれたことで、私が非常に幸運だったことも自覚しています。
しかし、却下されるたびに、研究が終わってしまうのではないかという恐怖に圧倒されました。助成金を得られたとき（どんなものであれ）は、有頂天になりました。世界が輝いて見えたのです。資金のためだけでなく、この分野の一部の人々がHSV1の役割の可能性を支持してくれていること、少なくとも検討する意思を示してくれていることに、私は心から喜び、高揚しました。励まされ、名誉を回復したように感じ、研究や同僚の科学者からのどんな挑戦にも立ち向かう準備ができ、新しいアプローチのアイデアがあふれんばかりになりました。
後年になると、かなり頻繁に、一部の人々が私たちの中心的な概念を強く支持してくれるようになりました。しかし、その支持者と反対派との間には大きな隔たりがありました。そして、この反発は今日まで続いています。2019年には、アルツハイマー病に対する抗ウイルス薬の臨床試験について、ある同僚が米国の助成機関に行った申請が却下されました。私は申請者ではなかったものの、私の研究室の研究に基づくものだったため、アドバイザーとして関わっていました。
ある査読者は次のように述べました。「本申請は、ヒトヘルペスウイルス（HHV）感染がアルツハイマー病の発症機序において役割を果たしうるという考えと、周辺的にしか関連していない……証拠は乏しく、裏付けとなるデータも乏しい。」二人目の査読者は次のように宣言しました。「このアプローチの新規性はほとんど欠けているように思われる。（未知の）要因によって、『衰退する免疫系』と同時に潜伏微生物が活性化されることがアルツハイマー病の原因であるという示唆は、まるで根拠のない空論のようだ。」それは詩的ではあるかもしれませんが、見事な科学的議論とはとても言えません。実際、否定的な意見がいずれも科学的な論拠に裏付けられたことは一度もありませんでした。かつて政府高官が、HSV1とアルツハイマー病の研究は反証されたと公言したこともありましたが（ただし、異議を唱えられた際には、そのような論文を一本も挙げることができませんでした）。
多くの研究者は、新しく、意外で、挑戦的な考えには慎重に向き合うべきだと認めています。しかし、熟考することなく考えを退けるべきではありません。反発のもう一つの大きな理由は、おそらく、この分野の多くの人々が数十年にわたってアミロイドを原因として研究してきたため、まれな家族性の症例を除けば、それが直接の原因ではないかもしれないと知らされたことに、理解できる動揺を覚えているからでしょう。私たちが、アルツハイマー病には多くの要因が関わっており、アミロイドが明らかに重要な特徴であると繰り返し強調してきたにもかかわらず、このような反応が起きています。
注目すべき進展
しかし、コロンビア大学の研究が示すように、アルツハイマー病とHSV1というテーマに対する姿勢は、ゆっくりとではあるものの、着実に改善しつつあります。もちろん、患者とその介護者のために、私はこれを大変喜ばしく思っています。そして正直に言えば、HSV1に関する研究が認められたことは、個人的にも喜ばしいことです。ほとんどの人と同様に、私の研究が何かを成し遂げたと知ることは、励みになります。
私と他の研究者が行っている研究が、今やさらに刺激的な方向へと前進していることを嬉しく思います。その中には、3次元の生体工学的ヒト脳モデルの利用があり、これはHSV1に感染すると、アルツハイマー病に類似した多くの特徴を示します。
私たちは現在、感染症の影響とワクチン接種の役割の可能性について調べています。これは、私が発表した説明（当時の上級博士研究員カーティス・ドブソンとの共著）であり、この知見、すなわち特定のワクチンがアルツハイマー病のリスクを低下させたという点を説明するためのものです。私たちは、感染症が脳内の潜伏HSV1を再活性化させる可能性があり、そうした感染症の発生を減らすことで、ワクチンがその結果としてのアルツハイマー病のリスクを低下させうると提唱しました。
例えば、帯状疱疹の場合（これは別の種類のヘルペスウイルスである水痘・帯状疱疹ウイルス（VZV）によって引き起こされます）、最近の研究マンチェスター大学の疫学者と私が行った研究では、この病気に対するワクチン接種がアルツハイマー病の発症を防ぐ可能性があることが示されました。その後に行われた2つの研究でも同じ結果が示されています。しかし、特定の種類のワクチンがアルツハイマー病のリスクを低下させるように見える理由を解明するには、さらに多くの研究が必要です。
私は、タフツ大学の研究者とともに、その後次のことを明らかにすることにしましたVZV（水痘も引き起こすウイルス）が、アルツハイマー病につながる脳の損傷を引き起こすうえで、HSV1と同様の役割を果たすかどうかを確かめることにしました。
研究結果細胞へのVZV感染は、脳におけるアルツハイマー病の主要な特徴的病変の形成にはつながらないことが示されました。ただし、VZV感染は、炎症の増加を含め、アルツハイマー病に似た他の特定の特徴をもたらすことも分かりました。さらに重要なことに、脳のモデルにおいてVZVは、潜伏していたHSV1感染を再活性化させ、その結果としてアルツハイマー病様の特徴が現れることが確認されました。これは、感染によって脳内の潜伏HSV1が再活性化されるという私たちの仮説と一致します。
最近の証拠別のヘルペスウイルスであるエプスタイン・バーウイルスが、別の脳疾患（多発性硬化症）の原因であることを示す最近の証拠は、他の類似の疾患においてもウイルスが関与している可能性を強めるものです。
私たちは現在、他の感染症がHSV1の潜伏状態からの再活性化を引き起こすかどうかを明らかにする計画を進めています。もしそうであるなら、当然の帰結として、ワクチン接種や衛生水準・生活環境の改善（発展途上国では特に必要とされています）によって感染を抑制し、微生物の伝播を減らすよう努めることになるでしょう。
加えて、打撃による脳損傷（例えば脳震盪）がHSV1の再活性化を引き起こしうることを示唆する、刺激的な予備的知見も得られています。これは感染とはまったく異なる種類の損傷であり、この結果は、ウイルスが多様な種類の損傷に対する脳の反応において中心的な役割を果たしている可能性を示唆しています。
これは刺激的な研究分野であり、有望な若手科学者がこの分野に参入してくれることを願っています。科学者であることが容易だとはよく言われませんが、家族、友人、そして柔軟な考えを持つ仲間からの適切な励ましがあれば、困難を乗り越えられることは驚くほどです。
