記憶の仕組み
研究者らは最近、同じ神経内で記憶の2つの異なる種類がまったく別の過程を使うことを発見し、不安や心的外傷後ストレス障害（PTSD）の治療に向けた新たな医薬品の開発に道を開いた。
この発見は、トラウマ的な出来事の記憶も同じ神経を同じように使うため、物理的に区別できないと示唆していた従来の研究に疑問を投げかける。
コロンビア大学医療センター（CUMC）とマギル大学の科学者チームは、嫌な経験にまつわる出来事の記憶そのものがなぜ不安を引き起こすのかを説明する仮説を検証するため、ウミウシの一種であるアメフラシ のニューロンを分析した。
ニューロンは、互いをつなぐシナプスと呼ばれる化学的な橋渡しを強化することで、長期記憶を形成する。
熱い表面に触れたり、暴力を受けたりするなど、生物に害を及ぼしかねない経験は、ニューロン間の結びつきが強まるにつれて、連合記憶として符号化される。
経験はいつも単純明快とは限らない。生物がベルの音を聞きながら熱い表面に触れたり、襲われているときに近くで犬がほえるのを聞いたりすることもある。ベルが関係している場合もあれば、たまたま聞こえただけの場合もある。それでもニューロンは、必要になるかもしれない情報を記録する。
この付随的な記憶が本人の助けにならず、将来の危害を防ぐ役にも立たない不安を引き起こすことがある。
PTSDを抱える多くの人は、一見無関係な刺激との結びつきによってトラウマを再体験する。
「私がよく挙げる例はこうです。犯罪の多い地域を歩いていて、暗い路地を近道として通ったところ強盗に遭い、そのとき近くに郵便ポストがあったとします。後日、何かを郵送しようとしたときに、そのポストを見てひどく不安になるかもしれません」と、CUMCの研究者サミュエル・シャッカーは述べる。
郵便ポストに関する付随的な記憶が引き起こす不安は、無害な似たポストに出会うたびにストレス反応を生じさせ、その人の生活を妨げる一方で、将来の強盗被害を避ける助けにはならない。
記憶の消去
シナプスのタグ付け・捕捉仮説によれば、弱い刺激でも、別のシナプスを通じて神経に入る強い刺激と組み合わされれば、長期記憶を形成しうる。
記憶を保存するために必要な神経の変化は、可塑性関連タンパク質と呼ばれる化学物質によって引き起こされる。この仮説によれば、それらのタンパク質は各シナプスで何らかの形で「タグ付け」される。
従来の研究では、2種類の記憶形成を支える化学過程には共通する性質があり、両者を区別できないことが示されていた。
しかし、仮説上のタグが異なるなら、それは利用できる物理的な特徴となる。
「現在の研究の焦点の一つは、トラウマ体験の際に脳に刻まれることのある問題のある非連合記憶を、連合記憶を損なわずに取り除く方法を開発することです。連合記憶は、犯罪の多い地域で暗い路地を近道にしないといった、将来の適切な判断に役立ちます」とシャッカーは述べる。
研究者らは単純化のため、1つの運動ニューロンにつながるカタツムリの感覚ニューロンを2つ用いた。
一方の感覚ニューロンは強い連合記憶を表すように刺激し、もう一方は付随的な非連合記憶を誘発するように刺激した。
研究者らは、各シナプスの結びつきの強さが、キナーゼと呼ばれる2種類のタンパク質によって決まることを発見した。その2種類をプロテインキナーゼM Apl IおよびプロテインキナーゼM Apl IIIと名付けた。
これらのキナーゼの一方だけを選択的に阻害すると、対応する経験がニューロンに刻み込まれるのを防ぎ、その特定の記憶をほぼ完全に消去できた。
アメフラシさんにはアメフラシにとって朗報だが、人間の場合はどうだろうか。
幸い、脊椎動物にも記憶形成に関わる同様のキナーゼがあり、私たちの脳もかなり似た仕組みで働くことが示唆される。
トラウマ記憶を遮断できる医薬品の開発には、まだはるかに多くの研究が必要だが、この研究は閉ざされたと考えられていた道を開く。
「記憶の消去は、不適応な生理反応を引き起こす非連合記憶を取り除くことで、PTSDや不安障害を軽減できる可能性があります」とCUMCのジアンユアン・フーは述べる。
いつの日か、強盗に遭った後に薬を飲めば、襲撃者の上着の色は覚えたまま、郵便ポストや犬のほえる声を脳から忘れさせることができるかもしれない。
最近の研究では、付随的な情報を忘れることが、脳がほかの重要な情報を保持するうえで大きな効果をもたらす可能性も示されている。
治療への応用の可能性がなくても、この発見は脳がどのように長期記憶を生み出すのかという謎を解く重要な手がかりとなる。
