研究によると、男性は肺の治癒を助ける重要なタンパク質をより多く産生するため、インフルエンザからより早く回復するとされています。
科学者らは生きたマウスとヒトの細胞にインフルエンザウイルスを感染させ、雄のマウスと雄のヒト細胞の両方で、創傷治癒において重要な成長因子タンパク質であるアンフィレグリンがより多く産生されることを確認しました。雄のマウスは雌のマウスと比べて早く回復し、一方でアンフィレグリンを欠く雄のマウスの回復期間は雌に近いものでした。
研究者らは、ウイルスの量が同じであっても、女性は男性と比べてインフルエンザが重症化しやすく、回復も遅い傾向があることを把握してきました。科学者らは、これは主にインフルエンザ感染時に女性の肺の炎症がより強いためだと考えていました。
「こことでの新たな発見は、女性は回復期にアンフィレグリンの産生量が比較的少ないため、組織修復も遅いということです」と、ジョンズ・ホプキンス大学ブルームバーグ公衆衛生大学院分子微生物学・免疫学准教授で上級研究者のサブラ・クラインは述べています。
この研究は、特に女性においてアンフィレグリンの産生を促進する新たなインフルエンザ治療法につながる可能性がある、とクライン氏は付け加えています。
アンフィレグリンのさらなる影響
クライン氏らのチームは、2009～2010年に世界的大流行を引き起こし、18,000人以上の死者を出したインフルエンザAの一種であるH1N1を、致死量未満の用量でマウスに感染させました。雄と雌のマウスではウイルス量がほぼ同程度で、ウイルスの排除にかかる時間もほぼ同じでしたが、雌のマウスは感染による症状が著しく重く出ました。感染の急性期には体重減少と肺の炎症がより大きく、その後も正常な肺機能への回復が遅れました。
科学者らは、この性別による違いの重要な要因としてアンフィレグリンを特定しました。この成長因子タンパク質は、肺感染からの回復を含む創傷治癒の過程で、皮膚、肺、体内のその他の表面の上皮細胞の増殖を促進することが知られています。マウスの分析では、感染の回復期において、雄は雌よりもアンフィレグリンを有意に多く産生していることが明らかになりました。
アンフィレグリンを欠くよう遺伝子操作された雄のマウスは、雌と同じパターンを示し、感染はより重症化し、回復も遅くなりました。
研究チームはまた、培養皿中のマウスとヒトの肺上皮細胞のインフルエンザ感染後に、アンフィレグリンの産生が有意に増加したのは、細胞が雄由来の場合に限られることも確認しました。
テストステロンでないなら、何が原因か？
インフルエンザ感染時に雄でアンフィレグリンの産生が大きく増加する要因は、まだ明らかになっていません。クライン氏らは当初、テストステロンが原因ではないかと考えましたが、この男性ホルモンはアンフィレグリンの量を制御していないようだと分かりました。一方で、アンフィレグリンとは無関係に、テストステロンは雄のマウスを守る役割を果たしており、アンフィレグリンがない場合、雄のマウスはインフルエンザ感染でより悪い結果となったことも明らかになりました。
インフルエンザ感染時に雄でアンフィレグリンの産生が大きく増加する要因は、まだ明らかになっていません。クライン氏らは当初、テストステロンが原因ではないかと考えましたが、この男性ホルモンはアンフィレグリンの量を制御していないようだと分かりました。一方で、アンフィレグリンとは無関係に、テストステロンは雄のマウスを守る役割を果たしており、アンフィレグリンがない場合、雄のマウスはインフルエンザ感染でより悪い結果となったことも明らかになりました。
クライン氏の研究室では現在、テストステロンの保護効果の仕組みと、インフルエンザ感染時のアンフィレグリン産生を制御する上流因子について調査を進めています。
